Die Schweinebrucellose ist eine durch das Bakterium verursachte Zoonose bei Schweinen. Brucella suis . Die Erkrankung verursacht typischerweise chronisch entzündliche Läsionen in den Fortpflanzungsorganen empfänglicher Tiere oder Orchitis und kann sogar Gelenke und andere Organe betreffen. [1] Das häufigste Symptom ist der Abbruch bei schwangeren empfindlichen Sauen in jedem Stadium der Trächtigkeit. [2] Andere Manifestationen sind vorübergehende oder dauerhafte Sterilität, Lahmheit, hintere Lähmung, Spondylitis und Abszessbildung. Es wird hauptsächlich durch die Einnahme infizierter Gewebe oder Flüssigkeiten, Samen während der Zucht und durch das Saugen infizierter Tiere übertragen. [3]
Da Brucellose die Nahrungsversorgung bedroht und unregelmäßiges Fieber verursacht, [4] Brucella suis und andere Brucella Arten ( B. Melitensis, B. Abortis, B. Ovis, B. Canis ) werden als potenzielle landwirtschaftliche, zivile und militärische Bioterrorismusagenten anerkannt. [5]
B. suis ist ein gramnegativer, fakultativer, intrazellulärer Coccobacillus, der im Inneren von Wirtszellen, insbesondere Phagozyten, wachsen und sich vermehren kann. [6] Sie sind auch keine sporenbildenden, gekapselten oder beweglichen Gene. [6] Flagellar-Gene sind jedoch in der B vorhanden. suis genom, werden jedoch als kryptische Überreste betrachtet, weil einige abgeschnitten waren und andere [6] entscheidende Komponenten des Flagellenapparates fehlten. [7][8] In Mausmodellen ist das Flagellum für einen normalen Infektionszyklus unverzichtbar Die Unfähigkeit, ein vollständiges Flagellum zu bilden, führt zu einer starken Abschwächung der Bakterien. [9]
B. Suis unterscheidet fünf Biovare (Stämme), bei denen Biovare 1 bis 3 Wildschweine und Hausschweine infizieren, und Biovare 1 und 3 können beim Menschen schwere Erkrankungen verursachen. [1] Im Gegensatz dazu findet man Biovar 2 bei Wildschweinen in Europa zeigt milde oder keine klinischen Anzeichen und kann gesunde Menschen nicht infizieren, infiziert jedoch Schweine und Hasen. [10]
Pathogenesis [ edit
Phagozyten sind ein wesentlicher Bestandteil des angeborenen Immunsystems des Wirts mit verschiedenen antimikrobiellen Abwehrmechanismen zur Beseitigung von Krankheitserregern durch oxidativen Ausbruch, Ansäuerung von Phagosomen und Fusion von Phagosom und Lysosom. B. suis hat im Gegenzug Wege entwickelt, der Wirtszellenabwehr entgegenzuwirken, um in den Makrophagen zu überleben und die Immunreaktionen des Wirts abzuschrecken.
B. suis besitzt glattes Lipopolysaccharid (LPS), das eine vollständige O-Kette aufweist, im Gegensatz zu grobem LPS, das eine verkürzte oder keine O-Kette aufweist. [11] Dieses Strukturmerkmal ermöglicht B. suis zur Wechselwirkung mit Lipidflößen auf der Oberfläche der zu internalisierenden Makrophagen, und das gebildete lipidreiche Phagosom vermag die Fusion mit Lysosomen durch diesen endozytischen Weg zu verhindern. [12] Darüber hinaus tut dieser unerlaubte Eintritt in Makrophagen nicht beeinträchtigen den normalen Zellhandel der Zelle. [13] Das glatte LPS hemmt auch die Apoptose der Wirtszellen durch O-Polysaccharide durch einen TNF-alpha-unabhängigen Mechanismus, wodurch B ermöglicht wird. suis zur Vermeidung der Aktivierung des Wirtsimmunsystems. [11]
Einmal in Makrophagen, B. suis ist in der Lage, die schnelle Ansäuerung des Phagosoms auf einen pH-Wert von 4,0 bis 4,5 [14] zu ertragen, indem es Metabolismusgene hauptsächlich für die Aminosäuresynthese exprimiert. [13] Der saure pH-Wert ist tatsächlich für die Replikation der Bakterien wesentlich, da er eine starke Virulenz induziert Gene des virB-Operons [15] und die Synthese von DnaK-Chaperonen. [14] DnaK gehört zur Familie der Hitzeschockproteine 70 und hilft bei der korrekten Synthese und Aktivierung bestimmter Virulenzfaktoren. [13]
B. Das suis -Gen für den Nickeltransport, nikA wird durch einen Mangel an Metallionen aktiviert und wird einmal im Phagosom exprimiert. [16] Nickel ist für viele enzymatische Reaktionen unerlässlich, unter anderem durch die Erzeugung von Ammoniak kann den sauren pH-Wert neutralisieren. suis kann nicht in einem stark sauren Medium wachsen, es könnte durch Ammoniak vor der Ansäuerung geschützt werden.
Zusammenfassung:
- B. Suis trifft auf eine Makrophagen, aber es findet kein oxidativer Ausbruch statt.
- Lipid-Flöße sind für das Eindringen von Makrophagen notwendig.
- Das Phagosom säuert rasch an und schafft eine stressige Umgebung für Bakterien, die die Aktivierung von Virulenzgenen auslöst.
- Lipidflöße auf Phagosomen verhindern die lysosomale Fusion, und der normale Zellhandel ist nicht betroffen.
Symptome [ edit ]
Das häufigste klinische Zeichen nach B. Suis -Infektion bedeutet Schwangerschaftsabbruch bei schwangeren Frauen, reduzierte Milchproduktion und Unfruchtbarkeit. [17] Rinder können auch vorübergehend infiziert sein, wenn sie sich Weide oder Einrichtungen mit infizierten Schweinen teilen, und B. suis kann durch Kuhmilch übertragen werden. [17][18]
Schweine entwickeln auch Orchitis (Schwellung der Hoden), Lahmheit (Bewegungsbehinderung), Paralyse der Hinterbeine oder Spondylitis (Gelenkentzündung). [19659384] Behandlung edit ]
Weil B. Suis ist fakultativ und intrazellulär und kann sich an die Umgebungsbedingungen in Makrophagen anpassen, Behandlungsversagen und Rezidivraten sind hoch. [18] Die einzige wirksame Methode zur Kontrolle und Ausrottung der Zoonose ist die Impfung aller anfälligen Wirte und die Eliminierung von infizierte Tiere. [19] Der Brucella abortus (raue LPS Brucella ) - Impfstoff, der für Rinder-Brucellose entwickelt wurde und vom USDA Animal Plant Health Inspection Service zugelassen wurde, hat Schutz für einige Schweine und Tiere gezeigt ist auch wirksam gegen B. Suis Infektion, aber derzeit gibt es keinen zugelassenen Impfstoff gegen Brucellose der Schweine. [20]
Biologische Kriegsführung [ edit
B. suis war der erste biologische Waffe, der 1952 mit Waffen bewaffnet wurde, und wurde mit B im Feld getestet. Suis gefüllte Bomben, auch M33-Clusterbomben genannt. [21] Sie gilt jedoch als einer der Ermittler geringerer Bedrohung, da viele Infektionen asymptomatisch sind und die Mortalität niedrig ist, [22] jedoch eher als ein Unfähigkeitsmittel.
Referenzen [ edit ]
- ^ a b b Fretin, D; Was ist, AM; Al Dahouk, S; Neubauer, H; Garin-Bastuji, B; Albert, D; Van Hessche, M; Ménart, M; Godfroid, J; Walraben, K; Wattiau, P (15. Oktober 2008). " Brucella suis Identifizierung und Typisierung von Biovaren durch Echtzeit-PCR". Veterinary Microbiology . 131 (3–4): 376–85. Doi: 10.1016 / j.vetmic.2008.04.003. PMID 18499359.
- ^ Godfroid, J; Cloeckaert, A; Liautard, JP; Kohler, S; Fretin, D; Walraben, K; Garin-Bastuji, B; Letesson, JJ (2005). "Von der Entdeckung des Mittels des Malta-Fiebers bis zur Entdeckung eines Meeressäugetier-Reservoirs war die Brucellose immer wieder eine Zoonose." Veterinary Research . 36 (3): 313–26. doi: 10.1051 / vetres: 2005003. PMID 15845228.
- ^ Nicoletti, P (2016). "Brucellose bei Schweinen - Fortpflanzungssystem". Merck Veterinary Manual . 2017-04-29 .
- ^ Wilson, G. S. (1955). Topley und Wilsons Prinzipien der Bakteriologie und Immunität. London, England: Edward Arnold Publishers Ltd.
- ^ Halling, SM; Peterson-Burch, BD; Bricker, BJ; Zuerner, RL; Qing, Z; Li, LL; Kapur, V; Alt, DP; Olsen, SC (April 2005). "Vollendung der Genomsequenz von Brucella abortus und Vergleich mit den sehr ähnlichen Genomen von Brucella melitensis und Brucella suis ". Journal of Bacteriology . 187 (8): 2715–26. doi: 10.1128 / jb.187.8.2715-2726.2005. PMC 1070361 . PMID 15805518.
- ^ a b c Liautard, JP; Gross, A; Dornand, J; Köhler, S (Juni 1996). "Wechselwirkungen zwischen professionellen Phagozyten und Brucella spp". Microbiología . 12 (2): 197–206. PMID 8767704.
- ^ DelVecchio, VG; Kapatral, V; Elzer, P; Patra, G; Mujer, CV (20. Dezember 2002). "Das Genom von Brucella melitensis ". Veterinary Microbiology . 90 (1–4): 587–92. doi: 10.1016 / S0378-1135 (02) 00238-9. PMID 12414174.
- ^ Moreno, E; Moriyon, ich (8. Januar 2002). " Brucella melitensis : ein böser Fehler mit versteckten Nachweisen auf Virulenz". Verfahren der National Academy of Sciences der Vereinigten Staaten von Amerika . 99 (1): 1–3. doi: 10.1073 / pnas.022622699. PMC 117501 . PMID 11782541.
- ^ Fretin, D; Fauconnier, A; Köhler, S; Halling, S; Léonard, S; Nijskens, C; Ferooz, J; Lestrate, P; Delrue, RM; Danese, ich; Vandenhaute, J; Tibor, A; DeBolle, X; Letesson, JJ (Mai 2005). "Das ummantelte Flagellum von Brucella melitensis ist an der Persistenz in einem murinen Infektionsmodell beteiligt." Cellular Microbiology . 7 (5): 687–98. doi: 10.1111 / j.1462-5822.2005.00502.x. PMID 15839898.
- ^ Lagier, A; Brown, S; Soualah, A; Julier, ich; Tourrand, B; Albert, D; Reyes, J; Garin-Bastuji, B (2005). "Brucellose aiguë à Brucella suis biovar 2 chez un chasseur de sanglier". Médecine et Maladies Infectieuses (auf Französisch). 35 : 185.
- ^ a b Seleem, MN; Boyle, SM; Sriranganathan, N (25. Mai 2008). "Brucella: ein Erreger ohne klassische Virulenzgene". Veterinary Microbiology . 129 (1–2): 1–14. Doi: 10.1016 / j.vetmic.2007.11.023. PMID 18226477.
- ^ N. Lapaque, I. Moriyon, E. Moreno, Gorvel, J. P. "Brucella-Lipopolysaccharid wirkt als Virulenzfaktor." Curr. Meinung. Microbio 8 (2005): 60-66.
- ^ a b d Köhler, S.; Porte, F; Jubier-Maurin, V; Ouahrani-Bettache, S; Teyssier, J; Liautard, JP (20. Dezember 2002). "Die intramakrophagische Umgebung von Brucella suis und bakterielle Reaktion". Veterinary Microbiology . 90 (1–4): 299–309. doi: 10.1016 / S0378-1135 (02) 00215-8. PMID 12414150.
- ^ a b Porte, F; Liautard, JP; Köhler, S (August 1999). "Die frühe Ansäuerung von Phagosomen, die Brucella suis enthalten, ist für das intrazelluläre Überleben in murinen Makrophagen unerlässlich." Infektion und Immunität . 67 (8): 4041–7. PMC 96697 . PMID 10417172.
- ^ Boschiroli, ML; Ouahrani-Bettache, S; Foulongne, V; Michaux-Charachon, S; Bourg, G; Allardet-Servent, A; Cazevieille, C; Liautard, JP; Ramuz, M; O'Callaghan, D (5. Februar 2002). "Das Brucella suis virB-Operon wird intrazellulär in Makrophagen induziert". Verfahren der National Academy of Sciences der Vereinigten Staaten von Amerika . 99 (3): 1544–9. doi: 10.1073 / pnas.032514299. PMC 122227 . PMID 11830669.
- ^ Jubier-Maurin, V; Rodrigue, A; Ouahrani-Bettache, S; Layssac, M; Mandrand-Berthelot, MA; Köhler, S; Liautard, JP (Januar 2001). "Identifizierung des nik-Genclusters von Brucella suis : Regulation und Beitrag zur Urease-Aktivität". Journal of Bacteriology . 183 (2): 426–34. doi: 10.1128 / jb.183.2.426-434.2001. PMC 94896 . PMID 11133934.
- ^ a b Acha, PN; Szyfres, B, eds. (2003). "Brucellose" (PDF) . Zoonosen und übertragbare Krankheiten bei Mensch und Tier. Band 1 (3. Auflage). Washington, DC: Panamerikanische Gesundheitsorganisation. S. 40–66. ISBN 978-9275119914.
- ^ a b Seleem, MN; Boyle, SM; Sriranganathan, N (27. Januar 2010). "Brucellose: eine wiederkehrende Zoonose". Veterinary Microbiology . 140 (3–4): 392–8. Doi: 10.1016 / j.vetmic.2009.06.021. PMID 19604656.
- ^ G. Briones, N. Inon de Iannino, M. Roset, A. Vigliocco, P.S. Paulo und R.A. Ugalde. "Brucella abortus-zyklische beta-1,2-Glucan-Mutanten haben in Mäusen die Virulenz reduziert und sind in HeLa-Zellen in der intrazellulären Replikation defekt." Infektiöse Immunität 69 (2001): 4528-4535.
- ^ Kemp, Jeffrey M. und Miller, Lowell A. "Orale Impfung und Immunokontrazeption von Wildschweinen unter Verwendung von Brucella suis mit multimerischer gnrh-Proteinexpression. Proc. 23. Wirbelsäule Pest Conf. (2008): 250-252.
- ^ Christopher W. W., wiederum M. B., Cieslak, T.J. und Olson, P.E. "Geschichte der US-Militärbeiträge zur Erforschung bakterieller Zoonosen." Military Medicine 170 (2005): 39-48.
- ^ P. Bossi, Tegnell, A., Baka, A., Van Loock, F., Hendriks, J., Werner, A., Maidhof, H., Gouvras, G. "Bichat-Richtlinien für die klinische Behandlung von Brucellose und Bioterrorismus-bedingter Brucellose." Eurosurveillance 9 (2004): 1-5.
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